水稻種子是蛋白質(zhì)和淀粉的儲藏器官。在逆境環(huán)境下，灌漿期種子會積累大量錯誤折疊和非折疊蛋白，產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫，進(jìn)而影響種子產(chǎn)量和品質(zhì)。以往研究顯示，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)蛋白降解（ERAD）途徑在清除錯誤折疊蛋白以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)答中發(fā)揮著重要作用。由于現(xiàn)有的ER脅迫誘導(dǎo)方法很難應(yīng)用于種子系統(tǒng)中，因此，人們對植物種子中ERAD的機理仍知之甚少。
中國科學(xué)院植物研究所曲樂慶研究組在前期研究工作中發(fā)現(xiàn)，胚乳特異性抑制小G蛋白SAR1的表達(dá)，會導(dǎo)致分泌蛋白滯留在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，導(dǎo)致水稻種子產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫。在此基礎(chǔ)上，研究人員分離純化了發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫的水稻種子的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，通過定量蛋白質(zhì)組學(xué)分析，鑒定到一個內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)答因子OsDER1。研究人員發(fā)現(xiàn)，OsDER1表達(dá)受ER脅迫誘導(dǎo)，過量表達(dá)或者抑制表達(dá)OsDER1會激活未折疊蛋白響應(yīng)，使水稻對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫更加敏感，泛素化蛋白的水平顯著提高；抑制表達(dá)OsDER1轉(zhuǎn)基因水稻種子呈現(xiàn)粉質(zhì)、皺縮表型，淀粉粒和蛋白體I形態(tài)發(fā)生改變。進(jìn)一步研究表明，OsDER1與經(jīng)典的ERAD途徑核心組分OsHRD1、OsHRD3以及OsCDC48均存在相互作用。研究人員還發(fā)現(xiàn)，OsDER1還與信號肽肽酶OsSPP相互作用。近期的一些研究表明，在酵母和哺乳動物系統(tǒng)中SPP和DER1能夠形成一條新的ERAD途徑，而OsDER1與OsSPP相互作用結(jié)果暗示這條ERAD途徑在植物中也保守。
該研究有助于闡明植物ER脅迫應(yīng)答機理。研究成果9月1日正式發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊Plant Physiology。曲樂慶研究組的助理研究員錢丹丹為論文的第一作者，曲樂慶為通訊作者。該研究得到國家科技部重點研發(fā)計劃和自然科學(xué)基金委項目的資助。
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