研究人員利用小鼠開展的一系列新實(shí)驗(yàn)顯示,帕金森病可能源于腸道,起因是一種問題蛋白質(zhì)通過相關(guān)神經(jīng)從腸道擴(kuò)散至大腦。這一發(fā)現(xiàn)為治療這種中老年常見疾病提供了新思路。
帕金森病以手腳震顫、動(dòng)作遲緩等為典型癥狀,目前的醫(yī)療手段只能緩解癥狀,但不能阻止病情發(fā)展,也無法治愈疾病。阿爾法-突觸核蛋白的錯(cuò)誤折疊及在大腦中堆積,被認(rèn)為是帕金森病發(fā)病的重要原因之一。2003年曾有德國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn),帕金森病患者負(fù)責(zé)控制腸道的中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)也堆積了這種問題蛋白質(zhì)。
為弄清楚錯(cuò)誤折疊的阿爾法-突觸核蛋白能否從腸道擴(kuò)散至大腦,美國(guó)約翰斯·霍普金斯大學(xué)研究人員開展了一系列實(shí)驗(yàn),其中一個(gè)實(shí)驗(yàn)是向數(shù)十只健康小鼠腸道內(nèi)注入25毫克折疊錯(cuò)誤的人造阿爾法-突觸核蛋白,隔一段時(shí)間后對(duì)小鼠腦組織取樣分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn),問題蛋白質(zhì)先是堆積在腸道與迷走神經(jīng)的連接處,然后經(jīng)迷走神經(jīng)擴(kuò)散至整個(gè)大腦。迷走神經(jīng)是最長(zhǎng)的腦神經(jīng),廣泛分布于心肺胃腸中。另有一個(gè)實(shí)驗(yàn)大體過程相似,只是將其中一組小鼠的迷走神經(jīng)切斷,7個(gè)月后這組小鼠并沒有出現(xiàn)迷走神經(jīng)完好的小鼠體內(nèi)的細(xì)胞死亡現(xiàn)象,這表明迷走神經(jīng)被切斷有可能阻斷了問題蛋白質(zhì)的擴(kuò)散。
研究人員還測(cè)試了小鼠的運(yùn)動(dòng)控制和認(rèn)知能力,結(jié)果顯示注射問題蛋白質(zhì)但未切斷迷走神經(jīng)的小鼠,其表現(xiàn)明顯遜于“注射問題蛋白質(zhì)但切斷了迷走神經(jīng)”的小鼠和“未注射問題蛋白質(zhì)”的對(duì)照組小鼠,他們?cè)谀吧h(huán)境中表現(xiàn)得更加焦慮。
相關(guān)論文發(fā)表在美國(guó)《神經(jīng)元》雜志上。“這些發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步證明了腸道在帕金森病中的作用。”負(fù)責(zé)研究的約翰斯·霍普金斯大學(xué)教授特德·道森在一份聲明中說,“這是該領(lǐng)域一個(gè)令人興奮的發(fā)現(xiàn),為早期干預(yù)帕金森病提供了標(biāo)靶。”
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