今年CRISPR技術在宮頸癌乳腺癌等領域都取得很大的進展，今天在這里給大家梳理了一下近幾個月CRISPR研究的一些重要進展，供大家閱讀。
近幾個月CRISPR研究的一些重要進展。
1、CRISPR基因編輯技術阻礙宮頸癌細胞生長
此前來自澳大利亞格里菲斯大學的研究者利用CRISPR基因編輯技術，阻礙宮頸癌細胞生長，成功消滅了小白鼠體內的腫瘤。
為了證明實驗中療法的有效性，研究小組用帶有人類宮頸癌細胞的活小鼠進行實驗，并對其進行了測試。其結果令人驚訝：實驗小鼠中的腫瘤完全消失了，存活率達到了100%。研究團隊還報告說，目前為止，實驗小鼠身上沒有發(fā)現(xiàn)任何副作用，例如炎癥和其他現(xiàn)象。該研究團隊表示，希望在接下來的五年內為人類臨床試驗做好治療準備。它也能夠適用于其他類型的癌癥。
2、CRISPR技術實現(xiàn)基因表達的劑量依賴性激活
根據來自美國北卡羅來納大學的科學家們在《Nature Biotechnology》發(fā)布的研究報告得知，他們研究了化學表觀遺傳修飾劑是通過組成內源性染色質激活機制的成分來激活靶基因的表達，從而消除對外源性轉錄激活劑的需要。
此前CRISPR-Cas9系統(tǒng)可以激活或抑制基因表達，但不能用來促進劑量依賴性的基因表達激活。此次研究發(fā)現(xiàn)化學表觀遺傳修飾劑上調了靶基因的表達，根據基因的不同，在靶基因的內源位點的表達可以達到20倍甚至更多。
3、CRISPR / Cas9運用于DNA損傷的自然修復
來自日本京都大學的科學家們研究發(fā)現(xiàn)圍繞核酸酶誘導的雙鏈斷裂（DSBs）的序列可以預測修復結果。他們發(fā)現(xiàn)的這種不同于非同源末端連接和同源性定向修復的方法被稱為微同源性介導的末端連接，這種方法是由于其側翼為長度較短的相同序列而被稱為微同源性。
研究發(fā)現(xiàn)經過基因編輯以及誘導分化的細胞顯示出與患者體內肌肉細胞（DYSF突變）和紅細胞（ALAS2和FECH突變）一致的病征。目前很多罕見遺傳疾病難以找到足量的患者樣本，而這項研究表明能夠通過人為編輯的方式得到與患者樣本相似的細胞樣品，進而有利于疾病療法的研究與開發(fā)。
4、通過識別miRNA片段診斷疾病
miRNA的失調可能與許多不同的疾病有關，如癌癥、癡呆和心血管疾病等。有效治療的關鍵是早期準確的初診，可以提高患者的生存機會。德國弗賴堡大學的科學家們研究了一種微流控芯片（CRISPR/Cas13a微流控電化學生物傳感器），這個芯片可以識別miRNA片段，從而更快，更準確地辨識癌癥類型。
通過研究結果還證明了CRISPR/Cas13a微流控電化學生物傳感器一種低成本、易擴展、無目標擴增的核酸診斷工具。
5、三陰性乳腺癌的新治療方法
三陰性乳腺癌（TNBC）是一種特殊類型的乳腺癌亞型，它約占全部乳腺癌的15%，在所有乳腺癌中死亡率最高，所以急需一種能阻止癌細胞擴散和生長的治療方法。來自美國波士頓兒童醫(yī)院的科學家們研究發(fā)現(xiàn)了一種非陽離子、可變形和腫瘤靶向的納米脂質凝膠系統(tǒng)（tNLG）的合成及其在TNBC腫瘤CRISPR基因組編輯中的應用。
研究證明tNLG可以敲除三陰性乳腺癌患者細胞中的Lipocalin 2（Lcn2）基因。研究結果也證明了tNLG是一種安全、準確、有效的體內CRISPR基因組編輯方法。
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