近日，安倍宣布辭去首相職位引起了不小的轟動(dòng)，而日本官方的解釋是因?yàn)榘脖?strong>潰瘍性結(jié)腸炎復(fù)發(fā)。無論個(gè)中原因如何，今天筆者將為大家分析下潰瘍性結(jié)腸炎的治療現(xiàn)狀。
潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是一種慢性非特異性腸道炎癥性疾病，其以結(jié)腸黏膜連續(xù)性、彌漫性炎癥改變?yōu)樘攸c(diǎn)，病因未明，暫無法治愈。該病最常發(fā)生于青壯年期，最常見的臨床表現(xiàn)為持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的腹瀉、黏液膿血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身癥狀，病程多在 4～6 周以上，其中，黏液膿血便是 UC 最常見的癥狀。
按嚴(yán)重程度，UC可分為輕、中、重度三級，不同級別治療方案也不同。國內(nèi)UC的傳統(tǒng)治療藥物包括柳氮磺吡啶 (SASP)、 5-氨基水楊酸(5-ASA)制劑（巴柳氮、美沙拉秦和奧沙拉秦）、激素（可的松、潑尼松龍、地塞米松等）、免疫抑制劑（如巰唑嘌呤、環(huán)孢素、他克莫司等）和生物制劑（如英夫利昔單抗）等。
值得一提的是，今年武田的注射用維得利珠單抗（商品名為安吉優(yōu)）被NMPA批準(zhǔn)用于治療對傳統(tǒng)治療或腫瘤壞死因子α（TNFα）抑制劑應(yīng)答不充分、失應(yīng)答或不耐受的中重度活動(dòng)性UC和克羅恩病成人患者。該藥通過與表達(dá)在記憶T淋巴細(xì)胞表面的α4β7整合素特異性結(jié)合，阻斷α4β7整合素與黏膜地址素細(xì)胞粘附分子-1（MAdCAM-1）相互作用，抑制記憶T淋巴細(xì)胞遷移至腸道的炎癥組織，從而減少腸道黏膜炎癥。
此外，據(jù)insight數(shù)據(jù)庫，國內(nèi)還有多款新藥被開發(fā)用于治療UC，而這些藥物的靶點(diǎn)主要集中在JAK、IL-12和IL-23。
相較國內(nèi)，近十幾年來國外有多款新藥被批準(zhǔn)治療UC，如阿達(dá)木單抗、戈利木單抗、英夫利昔單抗、托法替布、烏司奴單抗，其中阿達(dá)木單抗、戈利木單抗、英夫利昔單抗屬于TNFα抑制劑，托法替布屬于JAK1/3抑制劑、而烏司奴單抗屬于靶向IL-12和IL-23的全人源化單克隆抗體。
此外，國外UC領(lǐng)域也不斷傳來消息。今年5月份吉利德宣布其JAK1選擇性抑制劑filgotinib治療中重度活動(dòng)性UC成人患者的2b/3期臨床試驗(yàn)SELECTION取得積極頂線結(jié)果。該研究共納入1348名中重度活動(dòng)性UC成人患者，數(shù)據(jù)顯示，200 mg治療組中患者達(dá)到了所有主要終點(diǎn)，與安慰劑組相比，在第10周達(dá)到臨床緩解和在第58周仍獲得持續(xù)臨床緩解的患者比例顯著較高。在58周的維持試驗(yàn)中，200mg和100mg兩種劑量的filgotinib均達(dá)到了主要終點(diǎn)。200 mg filgotinib治療組患者有37.2%達(dá)到臨床緩解，而安慰劑治達(dá)到臨床緩解的患者比例為11.2%。100 mg filgotinib治療組患者有23.8%的患者達(dá)到臨床緩解，而安慰劑組的患者比例為13.5%。
令人遺憾的是，8月份羅氏宣布etrolizumab治療UC的多項(xiàng)臨床未達(dá)主要終點(diǎn)，其中在HIBISCUS I誘導(dǎo)研究中，etrolizumab組達(dá)到了主要終點(diǎn)；在HIBISCUS II誘導(dǎo)研究中，etrolizumab組未達(dá)到主要終點(diǎn)；在HICKORY研究中，etrolizumab在誘導(dǎo)治療時(shí)達(dá)到了主要終點(diǎn)，但在維持治療期沒有達(dá)到主要終點(diǎn)；在LAUREL研究中，etrolizumab作為維持治療未能達(dá)到其主要終點(diǎn)。而etrolizumab是第一款可以同時(shí)靶向α4β7和αEβ7整合素的β7亞基人源化單克隆抗體。
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